محققان سلول هایی را در تومورهای سرطانی کشف کرده اند که به نظر می رسد مسئول رشد دوباره تومورها هستند این کشف می تواند راه جدیدی برای درمان سرطان باشد.
این پژوهشگران ادعا می کنند که یکی از بزرگترین اختلافات را در تحقیقات سرطان حل کرده اند و مطالعاتشان را در این زمینه یک "تغییر الگو" توصیف می کنند. پزشکان اغلب موفق می شوند با استفاده از درمانهای مختلف اندازه تومورها را کاهش دهند اما اغلب بیماران دچار عود بیماری و رشد دوباره تومور می شوند. برخی محققان معتقدند این امر به این خاطر روی می دهد که درمانها نمی توانند بخش کوچکی از سلول ها را که عامل رشد تومور هستند و سلول های بنیادی سرطان خوانده می شوند از بین ببرند. آنها معتقدند باید برای از بین بردن همیشگی تومور، باید این سلول ها بنیادی را هدف قرار داد. شواهد برای وجود سلول های بنیادی سرطانی کم بود اما اکنون سه گروه مجزا از محققان که به طور مستقل کار می کردند به شواهد مستقیمی از سلول های بنیادی سرطان که موجب رشد تومور در سرطان مغز، روده و پوست می شوند، دست یافته اند. محققان می گویند ممکن است همین امر در مورد تمامی سرطان هایی که تومورهای جامد ایجاد می کنند صدق کند. وی افزود: اگر این سلول ها در واقع سلول هایی هستند که موجب رشد تومور می شوند پس می توان آنها را هدف قرار داد. اگرچه گفتن از بین بردن این سلول های بنیادی سرطان آسان است اما در واقع این سلول ها به سلول های بنیادی سالم که مسئول رشد و باززایی بافت جدید در بدن هستند بسیار شبیه اند. از این رو هر گونه درمان برای هدف قرار دادن سلول های بنیادی سرطانی می تواند بافت سالم را نیز از بین ببرد. اما به گفته پرفسور هوگو اسنیپرت از دانشگاه پزشکی اوتریخت، تایید وجود سلولهای بنیادی سرطان گام مهمی در تحقیقات آینده سرطان است. به گفته وی پیش از این، بسیاری از دانشمندان می گفتند چنین سلول هایی اصلا وجود ندارند اما برای نخستین بار وجود آنها را اثبات کردیم. پروفسور لوئیس پارادا از دانشگاه تکزاس نیز گفت: با این کشف می تواند راهبرد جدیدی درمانهای نوینی برای سرطانهای دارای تومور جامد ارائه کرد. نتایج این تحقیقات در نشریه های نیچر و ساینس منتشر شده است.
به گفته پروفسور "سدریک بلانپین" از دانشگاه آزاد بروکسل و مجری یکی از این تحقیقات، این نتایج می تواند راه را برای ارائه درمان نوینی برای بسیاری از سرطانها هموار سازد.
نظرات شما عزیزان:
آمار
وبلاگ:
